Petak, 15. ožujka 2013. - Prije dolaska prvog zaborava, zaboravnosti ili promjena karaktera problem s spavanjem mogao bi biti pokazatelj postojanja početne Alzheimerove bolesti. To sugerira studija objavljena ovog tjedna u časopisu "JAMA Neurology".
"Naši nalazi podržavaju hipotezu da su abnormalnosti spavanja povezane s prisutnošću amiloidnih naslaga u pretkliničkim fazama bolesti", sažeto su autori rada, na čelu s Davidom M. Holtzmanom, s Odjela za neurologiju Sveučilišta u Washington (SAD).
Istraga potvrđuje rezultate radova koje je isti tim prethodno izveo sa životinjama, iako se njihovi zaključci ne mogu smatrati konačnim. "Naši podaci su poticaj za buduće studije", kažu istraživači, koji su već započeli potrebne korake za nastavak ispitivanja.
Dr. Hernando Pérez, koordinator Studijske skupine budnosti i poremećaja spavanja Španjolskog društva neurologije (SEN), ističe da rezultati nisu iznenađujući, "jer je već bilo primijećeno da su u fazama prije tipičnih simptoma Alzheimerove bolesti već postoje određeni poremećaji spavanja. "
Španski stručnjak, priznaje španjolski stručnjak, jest da ove izmjene teško mogu prevesti u marker sposoban za ranu identifikaciju ove demencije; "Između ostalog, jer postoje i mnoge druge patologije, pa čak i samo starenje, koje se manifestiraju problemima sa spavanjem."
Za studiju koja je sada objavljena, istraživači su pratili 145 volontera srednje i starije životne dobi koji na početku istraživanja nisu predstavljali nikakve kognitivne probleme. Između ostalih testova, znanstvenici su tražili od svakog sudionika da napravi dnevnik s uzorcima spavanja i tijekom dva tjedna na zapešća su mu postavili uređaj koji može mjeriti njihovu noćnu aktivnost.
Uz to, obavili su i analizu cerebrospinalne tekućine svakog pojedinca u potrazi za biomarkerima Alzheimerove bolesti. Konkretno, analizirali su razinu AB42, jednog od prekursorskih proteina karakterističnih plakova neurodegenerativne bolesti, budući da su prethodna istraživanja pokazala da su niske razine ovog proteina u cerebrospinalnoj tekućini povezane s stvaranjem plaka.
Ukupno su pronađene 32 jedinke s pretkliničkim znakovima Alzheimerove bolesti. I pri križanju njihovog profila s prethodno dobivenim informacijama o spavanju, istraživači su primijetili da ti sudionici imaju lošiju kvalitetu sna od ostalih svojih vršnjaka.
"Nije da su spavali manje sati", ističu istraživači u medicinskom časopisu, već su spavali i gore. Isti su pojedinci također imali veću vjerojatnost da će upiti danju. U svojim zaključcima znanstvenici zahtijevaju nova istraživanja na temu koja između ostalog mora razjasniti "usmjerenost odnosa" između spavanja i Alzheimerove bolesti.
"Postoji nekoliko mehanizama koji bi mogli objasniti kako amiloidne naslage uzrokuju fragmentaciju sna", kažu istraživači, koji ističu da agregacija proteina tipičnih za bolest može izravno ometati neuronsko funkcioniranje područja mozga koja su uključena u san.
"Međutim, postoje i mehanizmi koji bi mogli objasniti kako loš san može doprinijeti depozitima amiloidnog proteina", pa moramo nastaviti istraživati, kažu istraživači, koji sugeriraju hipotezu da utjecaj može biti obostran.
U svakom slučaju, poznavanje dubinske veze moglo bi pomoći pronalaženju novih pristupa protiv bolesti, zaključuju autori. Njegov španjolski kolega, opreznije, priznaje da bi proučavanje sna kao ranog znaka Alzheimerove bolesti imalo smisla, na primjer, da je postojao preventivni tretman; "Ali danas smo daleko od toga i posljednji pokušaji postizanja ove vrste terapije u ranim fazama demencije bili su razočaravajući."
Izvor:
Oznake:
Obitelj Lijekovi Wellness
"Naši nalazi podržavaju hipotezu da su abnormalnosti spavanja povezane s prisutnošću amiloidnih naslaga u pretkliničkim fazama bolesti", sažeto su autori rada, na čelu s Davidom M. Holtzmanom, s Odjela za neurologiju Sveučilišta u Washington (SAD).
Istraga potvrđuje rezultate radova koje je isti tim prethodno izveo sa životinjama, iako se njihovi zaključci ne mogu smatrati konačnim. "Naši podaci su poticaj za buduće studije", kažu istraživači, koji su već započeli potrebne korake za nastavak ispitivanja.
Dr. Hernando Pérez, koordinator Studijske skupine budnosti i poremećaja spavanja Španjolskog društva neurologije (SEN), ističe da rezultati nisu iznenađujući, "jer je već bilo primijećeno da su u fazama prije tipičnih simptoma Alzheimerove bolesti već postoje određeni poremećaji spavanja. "
Španski stručnjak, priznaje španjolski stručnjak, jest da ove izmjene teško mogu prevesti u marker sposoban za ranu identifikaciju ove demencije; "Između ostalog, jer postoje i mnoge druge patologije, pa čak i samo starenje, koje se manifestiraju problemima sa spavanjem."
Za studiju koja je sada objavljena, istraživači su pratili 145 volontera srednje i starije životne dobi koji na početku istraživanja nisu predstavljali nikakve kognitivne probleme. Između ostalih testova, znanstvenici su tražili od svakog sudionika da napravi dnevnik s uzorcima spavanja i tijekom dva tjedna na zapešća su mu postavili uređaj koji može mjeriti njihovu noćnu aktivnost.
Uz to, obavili su i analizu cerebrospinalne tekućine svakog pojedinca u potrazi za biomarkerima Alzheimerove bolesti. Konkretno, analizirali su razinu AB42, jednog od prekursorskih proteina karakterističnih plakova neurodegenerativne bolesti, budući da su prethodna istraživanja pokazala da su niske razine ovog proteina u cerebrospinalnoj tekućini povezane s stvaranjem plaka.
analiza
Ukupno su pronađene 32 jedinke s pretkliničkim znakovima Alzheimerove bolesti. I pri križanju njihovog profila s prethodno dobivenim informacijama o spavanju, istraživači su primijetili da ti sudionici imaju lošiju kvalitetu sna od ostalih svojih vršnjaka.
"Nije da su spavali manje sati", ističu istraživači u medicinskom časopisu, već su spavali i gore. Isti su pojedinci također imali veću vjerojatnost da će upiti danju. U svojim zaključcima znanstvenici zahtijevaju nova istraživanja na temu koja između ostalog mora razjasniti "usmjerenost odnosa" između spavanja i Alzheimerove bolesti.
"Postoji nekoliko mehanizama koji bi mogli objasniti kako amiloidne naslage uzrokuju fragmentaciju sna", kažu istraživači, koji ističu da agregacija proteina tipičnih za bolest može izravno ometati neuronsko funkcioniranje područja mozga koja su uključena u san.
"Međutim, postoje i mehanizmi koji bi mogli objasniti kako loš san može doprinijeti depozitima amiloidnog proteina", pa moramo nastaviti istraživati, kažu istraživači, koji sugeriraju hipotezu da utjecaj može biti obostran.
U svakom slučaju, poznavanje dubinske veze moglo bi pomoći pronalaženju novih pristupa protiv bolesti, zaključuju autori. Njegov španjolski kolega, opreznije, priznaje da bi proučavanje sna kao ranog znaka Alzheimerove bolesti imalo smisla, na primjer, da je postojao preventivni tretman; "Ali danas smo daleko od toga i posljednji pokušaji postizanja ove vrste terapije u ranim fazama demencije bili su razočaravajući."
Izvor: