Ponedjeljak, 13. listopada 2014. - Otkriveno je da djeca i adolescenti koji pate od autizma imaju višak sinapsi u mozgu. Taj višak nastaje usporavanjem procesa "obrezivanja" tijekom razvoja. Sinapse su točke na kojima se neuroni spajaju i dolazi do njihove komunikacije. Kada postoji preveliki broj ovih, to značajno utječe na mozak. Ovaj nalaz baca mogućnost aktiviranja umjetnog obrezivanja preostalih sinapsi pomoću posebnih lijekova.
Tijekom djetinjstva postoji značajan porast formiranja sinapsi u nekim dijelovima mozga, posebno u onima povezanima s autizmom. Tijekom cijelog razvoja djeteta postoji niz "obrezivanja" koji eliminira otprilike polovicu proizvedenih sinapsi. Taj se proces završava u posljednjoj fazi adolescencije. Istraživanje koje su proveli tim Guomei Tang i David Sulzer iz Medicinskog centra Sveučilišta Columbia (SAD) potiče hipotezu i pokazuje da osobe s autizmom ne doživljavaju normalno obrezivanje u mozgu tijekom djetinjstva i adolescencije.
Da bi proveo ovo istraživanje, neurolog Guomei Tang ispitao je mozak djece koja su umrla od autizma (zbog različitih uzroka). Tri mozga bila su djeca u dobi od 2 do 9 godina, a još trinaest adolescenata u dobi od 13 do 20 godina. Rezultati su uspoređeni sa dvadeset i dva zdrava mozga. Doktor Tang je mjerio sinaptičku gustoću u malom uzorku svakog mozga. Brojio je broj malih bodlji koje se granaju od tih neurona kore (svaka se kralježnica putem sinapse povezuje s drugim neuronom). Rezultati ove analize zaključili su da se u mozgu bez autizma gustoća bodlji smanjila, dok u mozgu s autizmom br.
Nakon toga napravljeno je još jedno važno otkriće, moždane stanice djece s autizmom bile su pune starih i oštećenih dijelova. Oni su također bili vrlo deficitarni na putu degradacije poznat kao autofagija. Mehanizam slabe autofagije također je uzrok raznih neurodegenerativnih bolesti.
Prije nastavka proučavanja ljudskog mozga proučavan je mozak autističnih miševa. U potrazi za defektom obrezivanja, došli su do proteina zvanog mTOR. Provjerili su da kada je ovaj protein pretjerano aktivan, stanice gube sposobnost "samoprocjeljivanja". Bez te sposobnosti, mozak miševa bio je pogrešno obrezivan i nepotpuno sadrži višak sinapsi. Dr. Sulzer tvrdi da je usprkos uvjerenju da je za učenje potrebno stvaranje novih sinapsi, jednako važno koliko i njegovo ispravno uklanjanje.
Kroz ovu studiju, istraživači su uspjeli obnoviti autofagiju i sinaptičko obrezivanje davanjem lijeka koji inhibira mTOR protein nazvan rapamicin. Vidjevši rezultate, vjeruje se da bi se ovaj tretman mogao primijeniti na liječenju pacijenata čak i nakon što im je dijagnosticirana ova bolest. Da bi to postigli, mozak koji su imali proučavan je i utvrđeno je da postoje i velike količine proteina mTOR.
Ovo je obećavajući i vrlo važan nalaz za buduću borbu protiv bolesti autizma. Uprkos tome, imajte na umu da lijek rapamicin ima neke nepoželjne nuspojave za osobe s autizmom. Unatoč tome, otvaraju se vrata za proučavanje drugih lijekova s učincima sličnim rapamicinu, ali bez toliko nuspojava. Ako, kako liječnici Tang i Sulzer potvrde, geni koji su povezani s autizmom imaju zajedničku prekomjerno aktivnu mTOR i smanjenu autofagiju, buduće istraživanje liječenja autizma moglo bi biti vrlo uspješno i učinkovito.
Izvor:
Oznake:
Dijeta-I-Prehrana Psihologija Vijesti
Tijekom djetinjstva postoji značajan porast formiranja sinapsi u nekim dijelovima mozga, posebno u onima povezanima s autizmom. Tijekom cijelog razvoja djeteta postoji niz "obrezivanja" koji eliminira otprilike polovicu proizvedenih sinapsi. Taj se proces završava u posljednjoj fazi adolescencije. Istraživanje koje su proveli tim Guomei Tang i David Sulzer iz Medicinskog centra Sveučilišta Columbia (SAD) potiče hipotezu i pokazuje da osobe s autizmom ne doživljavaju normalno obrezivanje u mozgu tijekom djetinjstva i adolescencije.
Da bi proveo ovo istraživanje, neurolog Guomei Tang ispitao je mozak djece koja su umrla od autizma (zbog različitih uzroka). Tri mozga bila su djeca u dobi od 2 do 9 godina, a još trinaest adolescenata u dobi od 13 do 20 godina. Rezultati su uspoređeni sa dvadeset i dva zdrava mozga. Doktor Tang je mjerio sinaptičku gustoću u malom uzorku svakog mozga. Brojio je broj malih bodlji koje se granaju od tih neurona kore (svaka se kralježnica putem sinapse povezuje s drugim neuronom). Rezultati ove analize zaključili su da se u mozgu bez autizma gustoća bodlji smanjila, dok u mozgu s autizmom br.
Nakon toga napravljeno je još jedno važno otkriće, moždane stanice djece s autizmom bile su pune starih i oštećenih dijelova. Oni su također bili vrlo deficitarni na putu degradacije poznat kao autofagija. Mehanizam slabe autofagije također je uzrok raznih neurodegenerativnih bolesti.
Prije nastavka proučavanja ljudskog mozga proučavan je mozak autističnih miševa. U potrazi za defektom obrezivanja, došli su do proteina zvanog mTOR. Provjerili su da kada je ovaj protein pretjerano aktivan, stanice gube sposobnost "samoprocjeljivanja". Bez te sposobnosti, mozak miševa bio je pogrešno obrezivan i nepotpuno sadrži višak sinapsi. Dr. Sulzer tvrdi da je usprkos uvjerenju da je za učenje potrebno stvaranje novih sinapsi, jednako važno koliko i njegovo ispravno uklanjanje.
Kroz ovu studiju, istraživači su uspjeli obnoviti autofagiju i sinaptičko obrezivanje davanjem lijeka koji inhibira mTOR protein nazvan rapamicin. Vidjevši rezultate, vjeruje se da bi se ovaj tretman mogao primijeniti na liječenju pacijenata čak i nakon što im je dijagnosticirana ova bolest. Da bi to postigli, mozak koji su imali proučavan je i utvrđeno je da postoje i velike količine proteina mTOR.
Ovo je obećavajući i vrlo važan nalaz za buduću borbu protiv bolesti autizma. Uprkos tome, imajte na umu da lijek rapamicin ima neke nepoželjne nuspojave za osobe s autizmom. Unatoč tome, otvaraju se vrata za proučavanje drugih lijekova s učincima sličnim rapamicinu, ali bez toliko nuspojava. Ako, kako liječnici Tang i Sulzer potvrde, geni koji su povezani s autizmom imaju zajedničku prekomjerno aktivnu mTOR i smanjenu autofagiju, buduće istraživanje liječenja autizma moglo bi biti vrlo uspješno i učinkovito.
Izvor:
