Aterosklerotski plak dovodi do mnogih bolesti kardiovaskularnog sustava. Taloženje aterosklerotskog plaka dovodi, između ostalih, do za aterosklerozu ili ishemijsku bolest srca. Aterosklerotski plak je nakupljanje naslaga u zidovima krvnih žila, sastavljenih između ostalog od masti. Provjerite kako nastaju aterosklerotični plakovi, koji uvjeti pogoduju njihovom nakupljanju i koje bolesti mogu biti posljedica ateroskleroze.
Drugim riječima, aterosklerotski plak je taloženje naslaga u stijenkama krvnih žila, koje se sastoje, između ostalog, od masti. Čimbenici uključeni u ime metaboličkog sindroma dovode do njegovog stvaranja. Ukratko, na nakupljanje aterosklerotskog plaka, između ostalog, utječu dijabetes, pretilost i abnormalni kolesterol.
Sadržaj:
- Aterosklerotski plak - gdje se nakuplja?
- Aterosklerotski plak - kod koga se javlja?
- Aterosklerotski plak i struktura arterija
- Aterosklerotski plak - mehanizam njegovog nastanka
- Aterosklerotski plak - struktura
- Aterosklerotski plak i simptomi ateroskleroze
- Aterosklerotski plak i liječenje ateroskleroze
Aterosklerotski plak - gdje se nakuplja?
Taloženje aterosklerotičnih plakova događa se u svih ljudi i započinje do 30. godine života, zahvaćajući prvo trbušnu aortu, a zatim i druge arterije: koronarne, poplitealne i karotidne. Kao posljedica toga može biti zahvaćen cijeli arterijski sustav. Bolesti do kojih ovaj proces uključuje uključuju:
- ishemijska bolest srca,
- ishemija donjih udova,
- karotidna ateroskleroza,
- ateroskleroza bubrežnih arterija.
Sama ateroskleroza obično je asimptomatska i može se tajno razvijati dugi niz godina. Nažalost, komplikacije su često prvi simptom uznapredovale bolesti, koja može biti vrlo ozbiljna. Ateroskleroza je osnova stanja kao što su: srčani udar, moždani udar, arterijska hipertenzija, akutna ishemija udova, aneurizme ili zatajenje bubrega.
Aterosklerotski plak - kod koga se javlja?
Brzina procesa odlaganja aterosklerotskog plaka i rasta formiranih plakova uvelike ovisi o načinu života i prisutnosti drugih bolesti. Što prije započne prevencija ateroskleroze, to bolje, jer zahvaljujući tome možete što više usporiti tempo njenog razvoja. Dokazano je da su faktori koji pridonose ovoj bolesti:
- hiperlipidemija ili višak kolesterola, posebno "loš" - LDL,
- pušenje,
- dijabetes,
- hipertenzija,
- pretilost,
- nedostatak tjelesne aktivnosti i loša prehrana,
Sve ove čimbenike možemo modificirati i zdravim načinom života značajno smanjiti intenzitet povećanja aterosklerotskih plakova. Postoji i nekoliko čimbenika koji su izvan naše kontrole:
- dob i spol (muškarci i starije osobe su više izloženi riziku),
- obiteljska anamneza srčanih udara.
Općenito je poznato da su najvažniji čimbenici koji utječu na rani razvoj ateroskleroze uključeni u jedinicu koja se naziva metabolički sindrom, a koja uključuje dijabetes, pretilost i abnormalni kolesterol.
Aterosklerotski plak i struktura arterija
Da bi se razumio postupak nastanka aterosklerotičnog plaka, potrebno je razumjeti osnove strukture zidova arterija. Ova jela nisu jednolike strukture i sadrže 3 sloja, ona su:
- Unutarnja membrana, inače poznata kao endotelij. Sastoji se od samo jednog tankog sloja stanica. Oni pružaju glatku oblogu posude, što omogućuje neometani, laminarni protok krvi.
- Medijalna membrana je najdeblji posmični sloj žile, koji sadrži prvenstveno elastična vlakna i stanice glatkih mišića. Uloga medijalne membrane je da regulira promjer posude, pa su odgovorni za podešavanje tlaka i intenziteta protoka krvi kako bi se osigurala odgovarajuća dostava u organe.
- Dodatna membrana koja prekriva posudu izvana i daje joj oblik.
Aterosklerotski plak - mehanizam njegovog nastanka
Aterosklerotski plak (poznat i kao aterosklerotični fokus) naslaga je u stijenci krvnih žila, dok je ateroskleroza sustavni proces njihova taloženja. Stvaranje aterosklerotskih plakova dug je i višestupanjski proces, ukratko je kako slijedi:
- Uobičajena stijenka arterije, pod utjecajem čimbenika rizika od ateroskleroze ili, na primjer, upalnog procesa, oštećuje uski endotel i prodire u vaskularni zid upalnih stanica i glatkih mišića. Točni uzroci i mehanizmi ateroskleroze nisu u potpunosti poznati.
- Naslage se talože između srednje i unutarnje membrane.
- Stanice hrane apsorbiraju ulazeće lipide - uglavnom LDL kolesterol i postaju pjenaste stanice.
- Naslage se pretvaraju u proliferaciju mišićnih stanica, oksidaciju masti i taloženje kolagena i lipida - kako unutar tako i izvan stanica.
- Stvaranje aterosklerotskog plaka rezultira izbočenjem u lumen žile i ograničavanjem protoka krvi.
- Stanice imunološkog sustava pokreću lokalni upalni proces koji održava započetu reakciju taloženja kolesterola i pojačava rast aterosklerotskog plaka. Uz to, unutar plaka dolazi do odumiranja i kalcifikacije stanica.
- Zreli aterosklerotski plak sastoji se od površinskog sloja - kapice i lipidne jezgre.
- Sadržaj kalcija u plakovima s vremenom se povećava. Do sada je razvoj aterosklerotskih plakova asimptomatski.
- Ruptura aterosklerotskog plaka. Godinama nakon početka ovog procesa, plakovi mogu puknuti i pustiti njegov sadržaj u krvotok.
Puknuće rezultira, s jedne strane, embolijom, ako istrgnuti komadi plaka nastave teći krvotokom i blokiraju male žile, ali i trombozu. Drugi je postupak češći i jednako opasan jer dovodi do potpunog zatvaranja posude umjesto ranije postojeće ploče. Zašto se ovo događa?
Razderani plak trombociti prepoznaju kao oštećeni kontinuitet posude, započinje zgrušavanje, kao u slučaju, na primjer, posjekotine. Međutim, u ovom slučaju ne dolazi do istjecanja krvi izvan posude, a štoviše, puknuti aterosklerotski plak neprestano oslobađa svoj sadržaj, tako da proces zgrušavanja ne prestaje, a lumen žile je zatvoren.
Posebno su mladi aterosklerotični plakovi koji sadrže malo vlaknastog tkiva skloni pucanju, što čini njihove zidove izdržljivima. Takvi plakovi, koji se nazivaju nestabilnima, nisu veliki i u maloj mjeri sužavaju arteriju i često su asimptomatski. Kao rezultat toga, ljudi bez simptoma ateroskleroze doživljavaju iznenadne događaje, poput prethodno spomenutog srčanog ili moždanog udara.
Aterosklerotski plak - struktura
Veličina aterosklerotskog plaka obično je 0,5 do 1,5 cm, iako se mogu spojiti i stvoriti opsežna žarišta. Aterosklerotski plak je lokalno povišena lezija izrađena od jezgre i kapice. Jezgra se sastoji od slučajnih lipidnih masa, koje se ponekad nazivaju i krhotine, koje se sastoje od kolesterola, pjenastih stanica i kalcija. Te su pjenaste stanice velike, prehrambenim stanicama prepune masti - makrofagi.
Kapica, pak, pokriva jezgru, odvajajući je od krvotoka, napravljena je od kolagena, glatkih mišićnih stanica, stanica imunološkog sustava. Unutar aterosklerotske ploče može postojati i proces koji se naziva neovascarizacija, a to je stvaranje novih, malih žila u njima. Aterosklerotski plakovi nisu trajna formacija, u njima se odvijaju metabolički procesi koji uzrokuju njihovu stalnu transformaciju, što također pridonosi njihovom puknuću.
Kao što je ranije spomenuto, napredne aterosklerotske lezije mogu pokrenuti različite sekundarne procese:
- puknuće koje uzrokuju ugruške i začepljenja,
- krvarenje u plak, što može rezultirati puknućem,
- tromboza na plaku koja uzrokuje njegovo povećanje ili potpuno zatvaranje žile,
- patološka dilatacija arterije i stvaranje aneurizme.
Aterosklerotski plak i simptomi ateroskleroze
Kao što je ranije spomenuto, ateroskleroza je u mnogim slučajevima asimptomatska, jer male naslage ne ograničavaju protok krvi.Samo lamele koje prekrivaju više od 50% lumena posuda uzrokuju nelagodu jer smanjuju količinu krvi koja teče, stoga postoji nedostatak hranjivih tvari i kisika, što izaziva zabrinutost. U početku se pojavljuju tijekom povećane potražnje za krvlju - tijekom vježbanja, dok se plak nakuplja - također u mirovanju.
Ako su zahvaćene koronarne arterije, pojavljuju se bolovi u prsima, otežano disanje i umor. U slučaju arterija donjih ekstremiteta, bol se javlja prvo prilikom hodanja, a zatim i u mirovanju.
Aterosklerotski plak i liječenje ateroskleroze
Liječenje ateroskleroze ne odnosi se na liječenje aterosklerotičnog plaka, već na sprečavanju stvaranja novih plakova i stabiliziranju postojećih kako bi se spriječile komplikacije. Najvažniji postupak u slučaju ateroskleroze - bez obzira na mjesto, smanjenje je čimbenika rizika: odvikavanje od pušenja, gubitak kilograma kod osoba s prekomjernom težinom, što se može postići povećanjem tjelesne aktivnosti i uvođenjem odgovarajuće prehrane.
Uz to, treba obratiti pažnju na pravilno liječenje i kontrolu dijabetesa i visokog krvnog tlaka. Učinak kolesterola u krvi također je značajan, pa se uz odgovarajuću prehranu ponekad uvode i lijekovi koji smanjuju kolesterol - takozvani statini.
Ako farmakološko liječenje ne donosi nikakve učinke, a ateroskleroza uzrokuje simptome, možda će biti potrebna endovaskularna operacija ili klasična operacija. Endovaskularni postupci uključuju širenje aterosklerotskih lezija balonom, a zatim implantaciju stenta. "Klasične" operacije uključuju uklanjanje nakupljenih naslaga ili umetanje mostova zaobilazeći stenozu.
Ateroskleroza je najčešće povezana sa srčanim bolestima, ali može zahvatiti sve arterije tijela i razviti se na sličan način. To je kronična upalna bolest arterija, početna točka je oštećenje endotela, tj. Unutarnji, nježni sloj arterije. Pojavljuje se kao rezultat poremećaja protoka krvi ili trajne upalne reakcije.
Kao rezultat, naslage sastavljene od mnogih tvari i stanica, uključujući masnoću, talože se u stijenci žila - to su plakovi. Pod povoljnim uvjetima vremenom se povećavaju, događa se i da se slome, što dovodi do odvajanja njihovih fragmenata i stvaranja krvnih ugrušaka.
Razvoj ateroskleroze dovodi do suženja lumena žile, što zauzvrat ograničava protok krvi i hipoksiju - u početku samo tijekom povećane potrebe, a zatim, kako veličina plaka raste, i u mirovanju. Očito je da se ateroskleroza može istodobno pojaviti u različitim arterijama u iste osobe, stoga dijagnoza npr. Ishemijske bolesti srca značajno povećava vjerojatnost npr. Bolesti perifernih arterija.
Posljednja faza bolesti je potpuno zatvaranje žile, što može biti posljedica tako velikog razvoja aterosklerotskog plaka ili njegovog oštećenja. Drugi mehanizam temelji se na takozvanim nestabilnim plakovima koji se lako lome, dok trombociti prepoznaju presječenu posudu kao puknuće i počinju se pričvršćivati u ovom trenutku. U nekom trenutku proces izmakne kontroli, arterija se zatvori i dogodi se ishemija.
O autoru
Pročitajte još tekstova ovog autora
