Srijeda, 3. srpnja 2013. - Lijek koji je za liječenje astme odobrila Američka agencija za lijekove (FDA) poboljšava kognitivne funkcije u modelu miša s Down sindromom, prema novom istraživanju istraživača sa Medicinskog fakulteta Sveučilišta Stanford, u Sjedinjenim Američkim Državama, i objavljeno u 'Biological Psychiatry'.
Lijek, astma nazvan formoterol, uzrokuje jačanje živčanih veza u hipokampusu, centru za mozak koji se koristi za svemirsku navigaciju, obraćajući pažnju i promiču stvaranje novih sjećanja, navodi se u studiji. Također je poboljšalo kontekstualno učenje, u kojem mozak integrira prostorne i osjetilne informacije.
I funkcija hipokampusa i kontekstualno učenje, na koje utječu Downov sindrom, ovise o dobroj opskrbi neurotransmiterom norepinefrina koji ima mozak. Ovaj neurotransmiter šalje svoj signal kroz nekoliko vrsta receptora u neuronima, uključujući skupinu koja se naziva beta-2 adrenergički receptori.
"Ova studija pruža prvi dokaz koncepta da bi ciljanje beta-2 adrenergičkih receptora za liječenje kognitivne disfunkcije u Downovom sindromu moglo biti učinkovita strategija", rekao je Ahmed Salehi, vodeći autor studije i vanredni profesor. Klinička psihijatrija i nauke o ponašanju.
Downov sindrom, uzrokovan dodatnom kopijom kromosoma 21, dovodi i do fizičkih i kognitivnih problema. Dok se mnogi fizički problemi, poput ranjivosti na srčane probleme, sada mogu liječiti, ne postoji terapija za loše kognitivne funkcije. Kao rezultat toga, djeca s Downovim sindromom kognitivni razvoj kasne u usporedbi s vršnjacima.
Uz to, odrasli ljudi s Downovim sindromom razvijaju Alzheimerovu bolest, vrstu patologije u mozgu uglavnom starijih osoba, u dobi od 40 godina. Downov sindrom pogađa oko 400.000 ljudi u Sjedinjenim Državama i šest milijuna širom svijeta.
U istraživanju Downovog sindroma, znanstvenici su vidjeli propadanje moždanog centra koji proizvodi norepinefrin, kod ljudi koji imaju Downov sindrom i njihov mišji model. Prethodni rad Salehi tima pokazao je da primjena prekursora norepinefrina može poboljšati kognitivne funkcije u genetski modificiranom modelu miša da simulira Downov sindrom.
Nova je studija rafinirala ovaj rad ciljajući samo skupinu receptora koji reagiraju na norepinefrin: beta-2 adrenergičke receptore u mozgu. Istraživači su započeli davanjem miševa spoja koji blokira djelovanje beta-2 adrenergičkih agensa izvan mozga.
Zatim su miševi dobili formoterol, lijek koji može djelomično prijeći krvno-moždanu barijeru i za koje se već zna da aktivira beta 2 adrenergičke receptore. Budući da su ljudi s Downovim sindromom skloni srčanim problemima, stručnjaci izbjegavaju aktiviranje drugačije skupine norepinefrina osjetljivih receptora, beta-1 adrenergičkih receptora, koji prevladavaju u srcu.
Znanstvenici su primijetili poboljšanje u standardnom kontekstualnom testu učenja na miševima. U ovom testu mozak integrira osjetilne i prostorne informacije kako bi zapamtio raspoloženje složenog okruženja: na primjer, osoba koja koristi zvukove, mirise i mjesta za pamćenje lokacije trgovine u trgovačkom centru koristi kontekstualno učenje. Istraživači su također vidjeli više sinapsi i složeniju strukturu dendrita, ispupčenih krajeva živaca, u hipokampusu nakon što su pogođeni miševi primili formoterol, najviše dva tjedna.
Potrebno je više testova kako bi se utvrdilo može li formoterol biti prikladan tretman za osobe s Downovim sindromom ili mogućnost korištenja drugog lijeka koji aktivira iste receptore, rekla je Salehi. Doza korištena u ovoj studiji bila je mnogostruko veća od one koja se koristila za liječenje astme, upozorio je, tako da nije poznato je li sigurna.
Manja doza može djelovati, jer drugi lijekovi koji utječu na beta-2 adrenergičke receptore mogu biti sigurniji i učinkovitiji kod ljudi. Istraživači također žele istražiti na koje dijelove učenja, apsorbiraju nove informacije ili oblikuju sjećanja, utječe liječenje drogama.
Prethodna istraživanja za poboljšanje kognitivnih funkcija kod djece s Downovim sindromom ponekad su potakla zabrinutost obitelji da kognitivni tretmani mogu promijeniti pozitivne osobine ove djece, ali Salehi je rekao da to nije cilj Istražite svoj tim.
"Naš je cilj omogućiti ovoj djeci da bolje napreduju u školi. Definitivno nije mijenjati njihovu osobnost ili način na koji oni reagiraju na društvo. Promjena djetetove osobnosti bila bi mnogo složenija nego aktiviranje podskupina receptora u mozgu. "
Izvor:
Oznake:
Psihologija Regeneracija Seks
Lijek, astma nazvan formoterol, uzrokuje jačanje živčanih veza u hipokampusu, centru za mozak koji se koristi za svemirsku navigaciju, obraćajući pažnju i promiču stvaranje novih sjećanja, navodi se u studiji. Također je poboljšalo kontekstualno učenje, u kojem mozak integrira prostorne i osjetilne informacije.
I funkcija hipokampusa i kontekstualno učenje, na koje utječu Downov sindrom, ovise o dobroj opskrbi neurotransmiterom norepinefrina koji ima mozak. Ovaj neurotransmiter šalje svoj signal kroz nekoliko vrsta receptora u neuronima, uključujući skupinu koja se naziva beta-2 adrenergički receptori.
"Ova studija pruža prvi dokaz koncepta da bi ciljanje beta-2 adrenergičkih receptora za liječenje kognitivne disfunkcije u Downovom sindromu moglo biti učinkovita strategija", rekao je Ahmed Salehi, vodeći autor studije i vanredni profesor. Klinička psihijatrija i nauke o ponašanju.
Downov sindrom, uzrokovan dodatnom kopijom kromosoma 21, dovodi i do fizičkih i kognitivnih problema. Dok se mnogi fizički problemi, poput ranjivosti na srčane probleme, sada mogu liječiti, ne postoji terapija za loše kognitivne funkcije. Kao rezultat toga, djeca s Downovim sindromom kognitivni razvoj kasne u usporedbi s vršnjacima.
Uz to, odrasli ljudi s Downovim sindromom razvijaju Alzheimerovu bolest, vrstu patologije u mozgu uglavnom starijih osoba, u dobi od 40 godina. Downov sindrom pogađa oko 400.000 ljudi u Sjedinjenim Državama i šest milijuna širom svijeta.
U istraživanju Downovog sindroma, znanstvenici su vidjeli propadanje moždanog centra koji proizvodi norepinefrin, kod ljudi koji imaju Downov sindrom i njihov mišji model. Prethodni rad Salehi tima pokazao je da primjena prekursora norepinefrina može poboljšati kognitivne funkcije u genetski modificiranom modelu miša da simulira Downov sindrom.
Nova je studija rafinirala ovaj rad ciljajući samo skupinu receptora koji reagiraju na norepinefrin: beta-2 adrenergičke receptore u mozgu. Istraživači su započeli davanjem miševa spoja koji blokira djelovanje beta-2 adrenergičkih agensa izvan mozga.
Zatim su miševi dobili formoterol, lijek koji može djelomično prijeći krvno-moždanu barijeru i za koje se već zna da aktivira beta 2 adrenergičke receptore. Budući da su ljudi s Downovim sindromom skloni srčanim problemima, stručnjaci izbjegavaju aktiviranje drugačije skupine norepinefrina osjetljivih receptora, beta-1 adrenergičkih receptora, koji prevladavaju u srcu.
Znanstvenici su primijetili poboljšanje u standardnom kontekstualnom testu učenja na miševima. U ovom testu mozak integrira osjetilne i prostorne informacije kako bi zapamtio raspoloženje složenog okruženja: na primjer, osoba koja koristi zvukove, mirise i mjesta za pamćenje lokacije trgovine u trgovačkom centru koristi kontekstualno učenje. Istraživači su također vidjeli više sinapsi i složeniju strukturu dendrita, ispupčenih krajeva živaca, u hipokampusu nakon što su pogođeni miševi primili formoterol, najviše dva tjedna.
Potrebno je više testova kako bi se utvrdilo može li formoterol biti prikladan tretman za osobe s Downovim sindromom ili mogućnost korištenja drugog lijeka koji aktivira iste receptore, rekla je Salehi. Doza korištena u ovoj studiji bila je mnogostruko veća od one koja se koristila za liječenje astme, upozorio je, tako da nije poznato je li sigurna.
Manja doza može djelovati, jer drugi lijekovi koji utječu na beta-2 adrenergičke receptore mogu biti sigurniji i učinkovitiji kod ljudi. Istraživači također žele istražiti na koje dijelove učenja, apsorbiraju nove informacije ili oblikuju sjećanja, utječe liječenje drogama.
Prethodna istraživanja za poboljšanje kognitivnih funkcija kod djece s Downovim sindromom ponekad su potakla zabrinutost obitelji da kognitivni tretmani mogu promijeniti pozitivne osobine ove djece, ali Salehi je rekao da to nije cilj Istražite svoj tim.
"Naš je cilj omogućiti ovoj djeci da bolje napreduju u školi. Definitivno nije mijenjati njihovu osobnost ili način na koji oni reagiraju na društvo. Promjena djetetove osobnosti bila bi mnogo složenija nego aktiviranje podskupina receptora u mozgu. "
Izvor:
