Sindrom višestruke disfunkcije organa (MODS)

Višestruko zatajivanje organa (MODS) najčešći je uzrok smrti na odjelima intenzivne njege. Definira se kao potencijalno reverzibilno zatajenje dvaju ili više organa ili sustava kao rezultat ozbiljnih fizioloških poremećaja koji zahtijevaju intervenciju radi održavanja homeostaze. Koji su uzroci i simptomi zatajenja više organa? Kako se liječi MODS?

Sindrom višestruke disfunkcije organa (MODS) može biti primarni ili sekundarni. Primarno zatajenje više organa razvija se neposredno nakon djelovanja štetnog čimbenika, dok je sekundarno zatajenje više organa rezultat napretka nekontrolirane, generalizirane upalne reakcije.

Pacijenti s MODS-om u vrijeme dijagnoze obično imaju disfunkciju 2-3 sustava, a dominantni simptomi su hipoksija, šok i oligurija.

$config[ads_text1] not found

Sepsa je najčešći uzrok zatajenja više organa, što čini do 90 posto slučajeva MODS-a. Međutim, nije poznato zašto neki bolesnici sa sepsom ili SIRS-om (sindrom sistemskog upalnog odgovora) razvijaju MODS. Pretpostavlja se da određene genetske predispozicije mogu igrati važnu ulogu u izražavanju upalnih medijatora koji dovode do poremećaja u međustaničnim komunikacijskim putovima. Slijedom toga, s istodobnim masivnim upalnim odgovorom u SIRS-u ili sepsi, dolazi do razvoja MODS-a.

U tijeku MODS-a postoje mnoge patofiziološke promjene. Aktivirani neutrofili, kroz specifične adhezijske molekule na svojoj površini, pričvršćeni su za vaskularni endotelij. Kada se to dogodi, oslobađa se sadržaj citoplazmatskih granula neutrofila i oštećuje se endotel. Kao rezultat, postaje propusna, što rezultira prodorom leukocita, makrofaga i limfocita iz krvnih žila u intersticijski prostor, uzrokujući oštećenje organa. Istodobno, protrombotički čimbenici (npr. Faktor tkiva) aktiviraju komplement i koagulacijski sustav, što rezultira stvaranjem mikroklota. Uz to, tromboza malih žila razvija se kao izraz inhibicije fibrinolize, što je rezultat smanjene koncentracije proteina C, antitrombina III i inhibitora putova tkivnog faktora. Posljedica niskog krvnog tlaka i niskog minutnog volumena je hipoperfuzija organa i hipoksija tkiva, što također dovodi do progresivnog oštećenja organa. Dodatni čimbenik koji pokreće kaskadu upalnog procesa je smanjena perfuzija crijeva s naknadnim oštećenjem njihove sluznice i istiskivanjem bakterija koje koloniziraju gastrointestinalni trakt u visceralnu cirkulaciju.

$config[ads_text2] not found

Multiorgansko zatajenje: klinička slika i liječenje

Najčešći dominantni simptom višestrukog zatajenja organa je primarna ozljeda pluća praćena respiratornim zatajenjem. Neposredni uzroci uključuju:

• upala pluća
• aspiracija želučanog sadržaja
• udisanje toksina ili dima
• trauma prsnog koša
• dok neizravni uzroci uključuju:
• sepsa
• vantelesna cirkulacija
• upala gušterače
• ozljede locirane izvan prsnog koša ili povećani dišni napor i oštećenje dijafragme.

Kako bi se rizik od barotraume, volutraume i biotraume sveo na najmanju moguću mjeru, koriste se oseke oseke zraka kod pacijenata sa mehaničkom ventilacijom koji ne prelaze 6 ml / kg t.t. i inspiratorni tlak koji ne prelazi 30 cm H2O.

Kardiovaskularna disfunkcija ometa transport i isporuku kisika do tkiva, što rezultira oštećenjem drugih organa. Rezultat je generalizirane periferne vazodilatacije povezane s lokalnim oslobađanjem endotelnog dušikovog oksida i smanjenjem minutnog volumena i punjenja klijetki. Posljedica neadekvatne opskrbe kisikom i tkivne hipoksije je sve veća metabolička acidoza i porast razine laktata u krvi.

Smanjen minutni minutni volumen može biti glavni pokazatelj progresije bolesti i, zajedno s dijastoličkim zatajenjem, povezan je s lošijom prognozom. Može biti popraćeno oligurijom i konfuzijom. Pacijenti često razvijaju tahikardiju kao odgovor na učinke upalnih medijatora i povećanu aktivnost simpatičkog živčanog sustava. Povećana kapilarna propusnost uzrokuje periferni edem i hipovolemiju, dok je u plućima, zbog povećane kapilarne propusnosti, poremećena izmjena plinova.

U liječenju je neophodno pravovremeno pokretanje postupka oživljavanja i održavanja cirkulacije.

Rutinski se provode zasićenje venske krvi i mjerenje laktata kako bi se utvrdio i nadoknadio dug kisika. U prvih 6 sati septičkog šoka od posebne je važnosti uporaba pozitivnih inotropnih lijekova i oživljavanje tekućinom, što značajno smanjuje zatajenje organa i smrtnost.

Akutno zatajenje bubrega relativno je česta komponenta zatajenja više organa s multifaktornom etiologijom. Neovisni je čimbenik rizika, povećavajući stopu smrtnosti na 45-70% istodobnim postojanjem septičkog procesa. Značajno povećanje smrtnosti opaža se kada se kombiniraju bubrežno zatajenje i zatajenje disanja.

Disfunkcija probavnog sustava u bolesnika s MODS-om dovodi do pojave proljeva u bolesnika zbog razvoja intolerancije na hranu. Rezultat je poremećenog regionalnog protoka krvi, gastrointestinalnog motiliteta i abnormalnosti njegove bakterijske mikroflore.

Kako bi se smanjio rizik od krvarenja iz gornjeg dijela probavnog trakta, koriste se profilaksa čira na stres, rana dijagnostika i liječenje infekcija, kao i poboljšani postupci reanimacije. Također se preporučuje uporaba parenteralne prehrane. U prisutnosti spore peristaltike, koriste se prokinetički lijekovi.

Akutno zatajenje jetre povezano je s kolestazom i povišenom razinom bilirubina u krvi. Uz to, moguće je primijetiti porast transaminaza, proteina C, α1-antitripsina i smanjenu razinu albumina.

Najčešći simptomi živčanog sustava su poremećaji svijesti koji su posljedica hipoksije i hipotenzije. Osim toga, mogu se pojaviti sljedeće:

$config[ads_text4] not found

• encefalopatija
• metabolički poremećaji
• oticanje mozga
• smanjena perfuzija mozga i mikrocirkulacija mozga.

Polineuropatija i miopatija, kao i istodobna periferna demijelinizacija i oštećenje aksona nisu rijetkost. Treba imati na umu da koma uzrokovana encefalopatijom korelira s povećanom smrtnošću.

U slučaju poremećaja krvi, leukocitoza je najčešća patologija. Također je moguća blaga anemija povezana s supresijom koštane srži i ishemijom. Štoviše, trombocitopenija je jedan od biljega zatajenja više organa. Rezultat je intravaskularne konzumacije i smanjene proizvodnje trombocita povezanih sa supresijom koštane srži, a također je može inducirati heparin.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) vrlo je čest u bolesnika s višestrukim zatajenjem organa, karakteriziranim produljenim vremenom zgrušavanja krvi, trombocitopenijom i niskom razinom fibrinogena i proteina C, što rezultira krvarenjem i anemijom. To dovodi do hipoksije tkiva i oštećenja organa. Tijekom DIC-a preporučuje se profilaksa tromboze dubokih vena.

Disfunkcija imunološkog sustava očituje se poremećenim odgođenim reakcijama preosjetljivosti, smanjenom proizvodnjom antitijela i abnormalnim odgovorima limfocita. To može dovesti do infekcije virulentnim mikroorganizmima. Rana primjena ciljanih antibiotika ključna je u liječenju, smanjujući smrtnost u akutnoj sepsi. Također, selektivna dekontaminacija GI antibioticima koji ne apsorbiraju smanjuje kolonizaciju gornjeg GI i smanjuje rizik od mehaničke ventilacijske upale pluća.

Multiorgansko zatajenje negativno utječe na 4 glavne neuroendokrine osi:

• prvo, poremećaj osi hipotalamus-štitnjača dovodi do sindroma niskog T3, a smanjeno lučenje tiroksina korelira s povećanom smrtnošću
• drugo, kod septičkog šoka postoji relativni nedostatak vazopresina
• treće, na osi glukoza-inzulin, hipoglikemija je često povezana s relativnom inzulinskom rezistencijom zbog oslobađanja proupalnih citokina i hiperglikemijskih hormona; stroga kontrola glikemije smanjuje zatajenje više organa
• četvrto, citokini utječu na os hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda, što dovodi do povećanja koncentracije kortizola u krvnoj plazmi, međutim, treba imati na umu da razina kortizola može biti neadekvatna, zbog prisutnosti nadbubrežne insuficijencije, uporaba niskih doza glukokortikoida preporučuje se samo u septičkom šoku ne reagira na primjenu vazopresora

Zaključno, suština liječenja zatajenja više organa je terapija koja podržava svaki otkazali organ. Kako bi se u što kraćem vremenskom razdoblju uspostavilo adekvatno liječenje, kliničko stanje pacijenta redovito se prati, a pojedini organi prate ili invazivno ili neinvazivno. Pravilna dijagnoza omogućuje odgovarajuće uzročno liječenje, odgovarajuću njegu i potporu oštećenim organima na odjelu intenzivne njege.

Posebna pažnja posvećuje se bolesnicima sa sepsom - trebaju hitnu primjenu antibiotika i kontrolu infekcije, uključujući kirurško liječenje.

Ne treba zaboraviti da pacijenti s oštećenim obrambenim mehanizmima imaju povećani rizik od razvoja sepse i MODS-a. Uključuju pacijente koji su na kemoterapiji, starije osobe, opekline, traume više organa, dijabetičari, kronična bubrežna i / ili jetrena insuficijencija, respiratorni asistenti ili osobe s kateterima.

Višestruko zatajenje organa: prognoza

Rizik od smrti tijekom višestrukog zatajenja organa povećava se s brojem otkaza sustava te težinom i trajanjem njihovog zatajenja. Vrijedno je znati da disfunkcija svakog sljedećeg organa povećava rizik od smrti za čak 15%. Otprilike trećina smrtnih slučajeva dogodi se u prvih 48 sati, dok 80% bolesnika s MODS-om umre u roku od 14 dana. Postoje neki nepovoljni prognostički čimbenici, uključujući akutnu bolest, acidozu, starost, infekciju otpornim organizmima i oslabljen imunološki odgovor. Pacijenti koji prežive zahtijevaju dugotrajnu i intenzivnu njegu i rehabilitaciju - nakon 6 mjeseci samo se 50% njih vrati svojim uobičajenim aktivnostima.