Petak, 21. lipnja 2013. - Znanstvenici Medicinskog centra Sveučilišta Duke identificirali su receptor u živčanom sustavu koji je možda ključ za sprečavanje epilepsije nakon dužeg razdoblja napadaja. Nalazi studija na miševima, objavljena u digitalnom izdanju u četvrtak "Neuron", predstavljaju molekularni cilj razvoja lijekova za sprečavanje nastanka epilepsije, a ne samo za kontrolu simptoma bolesti.
"Nažalost, ne postoje preventivne terapije za bilo koji učestali poremećaj ljudskog živčanog sustava, Alzheimerovu bolest, Parkinsonovu bolest, shizofreniju, epilepsiju, s izuzetkom snižavanja krvnog tlaka lijekovima kako bi se smanjila vjerojatnost moždanog udara. "rekao je autor studije James O. McNamara, profesor neurobiologije na Dukeu.
Epilepsija je ozbiljan neurološki poremećaj koji karakterizira ponavljajuća napadaja i epilepsija temporalnog režnja, kada se napadi događaju u predjelu mozga gdje se pohranjuju sjećanja i jezik te se obrađuju emocije i osjetila, ona je najčešća i To može biti pogubno. Budući da pogođeni pojedinci imaju napadaje koji utječu na njihovu savjest i mogu imati povezane probleme u ponašanju, to ometa njihove svakodnevne aktivnosti, uključujući i njihov posao na poslu ili dobivanje vozačke dozvole.
Konvencionalni tretmani za liječenje epilepsije bave se simptomima bolesti, pokušavajući smanjiti vjerojatnost napadaja. Međutim, mnogi ljudi s epilepsijom temporalnog režnja i dalje imaju napadaje usprkos uzimanju ovih lijekova.
"Ova studija otvara obećavajući novi put za istraživanje liječenja koja mogu spriječiti razvoj epilepsije", rekla je Vicky Whittemore, programska direktorica Nacionalnog instituta za neurološke poremećaje i moždani udar, koja nadgleda bespovratna sredstva koja su financirala studiju.
Retrospektivne studije ljudi s teškom epilepsijom temporalnog režnja otkrivaju da mnogi od njih u početku imaju produženu epizodu napada, poznatu kao epileptičko stanje, koje često slijedi razdoblje bez oporavka prije nego što ljudi počnu iskusiti recidivi temporalnog režnja.
U studijama na životinjama, indukcija epileptičnog stanja kod zdrave životinje može ga učiniti epileptičnim. Stoga se vjeruje da dugotrajni napadaji uzrokuju ili značajno doprinose razvoju epilepsije kod ljudi.
"Važan cilj ovog polja bio je identificirati molekularni mehanizam pomoću kojeg epileptičko stanje normalan mozak pretvara u epileptičara", rekla je McNamara. "Razumijevanje ovog mehanizma u molekularnom smislu značilo bi osigurati cilj s kojim mogla intervenirati farmakološki, možda da spriječi pojedinca da postane epileptičan. "
Prethodna istraživanja epilepsije obilježila su receptor u živčanom sustavu zvan TrkB kao ključni akter u transformaciji mozga iz normalnog u epileptičan. U trenutnoj studiji, McNamara i njegovi kolege pokušali su potvrditi je li TrkB važan za stanje inducirane epilepsije.
Koristeći pristup koji kombinira kemiju i genetsku analizu, istraživači su proučavali normalne i genetski izmijenjene miševe. U potonjem, lijek, 1NMPP1, inhibira TrkB u njihovom mozgu i ako se lijek povuče, genetski izmijenjeni miševi postaju epileptični, pokazujući da inhibicija TrkB sprječava početak epilepsije.
Kada su znanstvenici stvorili epileptički status kod životinja, normalna i genetski modificirana razvijena epilepsija. Međutim, liječenje 1NMPP1 nakon dužeg razdoblja napadaja spriječilo je epilepsiju kod genetski izmijenjenih, ali ne i kod normalnih miševa. "To je pokazalo da je moguće intervenirati u sljedećem stanju epileptičke bolesti i spriječiti da životinja postane epileptična", rekla je McNamara.
Važno je da su autori primjenjivali samo liječenje 1NMPP1 samo dva tjedna, što je bilo dovoljno da spriječi razvoj epilepsije kod miševa kada je analiziran nekoliko tjedana kasnije. Rezultati sugeriraju da je potrebna samo preventivna terapija koja bi se trebala davati određeno vrijeme nakon dužeg napadaja, a ne tijekom života pojedinca, što bi moglo izbjeći nepotrebne nuspojave koje se pojavljuju kod dugotrajne uporabe lijekova,
U budućim studijama istraživači se nadaju da će odrediti točno vremensko razdoblje u kojem bi trebalo potisnuti TrkB kako bi se spriječio početak epilepsije. Dugoročno gledano, ovo istraživanje daje molekularnu metu za razvoj prvih lijekova za sprječavanje epilepsije. "Ovo istraživanje daje čvrste temelje za razvoj selektivnih inhibitora TrkB signalizacije", zaključuje McNamara.
Izvor:
Oznake:
Cut-And-Dijete Glosar Ljepota
"Nažalost, ne postoje preventivne terapije za bilo koji učestali poremećaj ljudskog živčanog sustava, Alzheimerovu bolest, Parkinsonovu bolest, shizofreniju, epilepsiju, s izuzetkom snižavanja krvnog tlaka lijekovima kako bi se smanjila vjerojatnost moždanog udara. "rekao je autor studije James O. McNamara, profesor neurobiologije na Dukeu.
Epilepsija je ozbiljan neurološki poremećaj koji karakterizira ponavljajuća napadaja i epilepsija temporalnog režnja, kada se napadi događaju u predjelu mozga gdje se pohranjuju sjećanja i jezik te se obrađuju emocije i osjetila, ona je najčešća i To može biti pogubno. Budući da pogođeni pojedinci imaju napadaje koji utječu na njihovu savjest i mogu imati povezane probleme u ponašanju, to ometa njihove svakodnevne aktivnosti, uključujući i njihov posao na poslu ili dobivanje vozačke dozvole.
Konvencionalni tretmani za liječenje epilepsije bave se simptomima bolesti, pokušavajući smanjiti vjerojatnost napadaja. Međutim, mnogi ljudi s epilepsijom temporalnog režnja i dalje imaju napadaje usprkos uzimanju ovih lijekova.
"Ova studija otvara obećavajući novi put za istraživanje liječenja koja mogu spriječiti razvoj epilepsije", rekla je Vicky Whittemore, programska direktorica Nacionalnog instituta za neurološke poremećaje i moždani udar, koja nadgleda bespovratna sredstva koja su financirala studiju.
Retrospektivne studije ljudi s teškom epilepsijom temporalnog režnja otkrivaju da mnogi od njih u početku imaju produženu epizodu napada, poznatu kao epileptičko stanje, koje često slijedi razdoblje bez oporavka prije nego što ljudi počnu iskusiti recidivi temporalnog režnja.
U studijama na životinjama, indukcija epileptičnog stanja kod zdrave životinje može ga učiniti epileptičnim. Stoga se vjeruje da dugotrajni napadaji uzrokuju ili značajno doprinose razvoju epilepsije kod ljudi.
"Važan cilj ovog polja bio je identificirati molekularni mehanizam pomoću kojeg epileptičko stanje normalan mozak pretvara u epileptičara", rekla je McNamara. "Razumijevanje ovog mehanizma u molekularnom smislu značilo bi osigurati cilj s kojim mogla intervenirati farmakološki, možda da spriječi pojedinca da postane epileptičan. "
Prethodna istraživanja epilepsije obilježila su receptor u živčanom sustavu zvan TrkB kao ključni akter u transformaciji mozga iz normalnog u epileptičan. U trenutnoj studiji, McNamara i njegovi kolege pokušali su potvrditi je li TrkB važan za stanje inducirane epilepsije.
Koristeći pristup koji kombinira kemiju i genetsku analizu, istraživači su proučavali normalne i genetski izmijenjene miševe. U potonjem, lijek, 1NMPP1, inhibira TrkB u njihovom mozgu i ako se lijek povuče, genetski izmijenjeni miševi postaju epileptični, pokazujući da inhibicija TrkB sprječava početak epilepsije.
Kada su znanstvenici stvorili epileptički status kod životinja, normalna i genetski modificirana razvijena epilepsija. Međutim, liječenje 1NMPP1 nakon dužeg razdoblja napadaja spriječilo je epilepsiju kod genetski izmijenjenih, ali ne i kod normalnih miševa. "To je pokazalo da je moguće intervenirati u sljedećem stanju epileptičke bolesti i spriječiti da životinja postane epileptična", rekla je McNamara.
LIJEČENJE ZA MALO VRIJEME
Važno je da su autori primjenjivali samo liječenje 1NMPP1 samo dva tjedna, što je bilo dovoljno da spriječi razvoj epilepsije kod miševa kada je analiziran nekoliko tjedana kasnije. Rezultati sugeriraju da je potrebna samo preventivna terapija koja bi se trebala davati određeno vrijeme nakon dužeg napadaja, a ne tijekom života pojedinca, što bi moglo izbjeći nepotrebne nuspojave koje se pojavljuju kod dugotrajne uporabe lijekova,
U budućim studijama istraživači se nadaju da će odrediti točno vremensko razdoblje u kojem bi trebalo potisnuti TrkB kako bi se spriječio početak epilepsije. Dugoročno gledano, ovo istraživanje daje molekularnu metu za razvoj prvih lijekova za sprječavanje epilepsije. "Ovo istraživanje daje čvrste temelje za razvoj selektivnih inhibitora TrkB signalizacije", zaključuje McNamara.
Izvor:
---dziaanie-i-waciwoci-lecznicze.jpg)
