Ponedjeljak, 21. srpnja 2014. - Znanstvenici su uspješno transplantirali stanice porijekla iz inhibitornih neurona na stare miševe pogođene neurološkim problemima starijih ljudi koji su razvili Alzheimerovu bolest iz genetske varijante apoE4, prisutne u oko trećina svih osoba s kasnopostojećom Alzheimerovom bolešću (najčešći modalitet bolesti).
Te ćelije pretpostavke biti su moždane stanice u ranoj fazi razvoja koje imaju sposobnost da postanu inhibirajući neuroni odraslih, temeljne stanice za pravilnu regulaciju moždanih funkcija.
Tim Leslie Tong i Yadong Huang, sa Kalifornijskog sveučilišta u američkom gradu San Francisku, i Instituti Gladstone, u istom gradu, prenijeli su spomenute stanice obojici miševima s apoE4 i miševima koji su također imali prekomjernu akumulaciju beta-amiloidnog proteina, još jedan veliki doprinos razvoju bolesti kao takve.
Transplantacije su pomogle obnavljanju stanica u mozgu, nadoknadivši one izgubljene zbog apoE4, regulirajući moždane aktivnosti i poboljšavajući tako pamćenje, tako i sposobnost učenja.
Uspjeh liječenja u ovih starih miševa, koji se dobi izjednačava sa starijim ljudima, posebno je važan, jer je to dobni raspon mogućih ljudskih kandidata koji će dobiti tretman ako je konačno potvrđen bez ikakve sumnje i Odobriti za ljudsku upotrebu. U tom smislu, kao što dr. Huang ističe, vrlo je obećavajuće da je u eksperimentima postigla ispravnu funkcionalnu integraciju ovih stanica u "sklop" hipokampusa i potpunu opadanje deficita učenja i pamćenja.
Za normalno funkcioniranje mozga od presudne je važnosti ravnoteža između aktivnosti ekscitacijskih neurona i inhibicijskih neurona. Međutim, štetno djelovanje povezano s apoE4 uzrokuje gubitak navedene regulatorne ravnoteže zbog naglašenog smanjenja količine regulatornih stanica koje inhibiraju, a koje su ključne za održavanje normalne moždane aktivnosti.
Hipokampus, važno središte pamćenja u mozgu, posebno je pogođen tim gubitkom inhibicijskih neurona, što uzrokuje nenormalan obrazac aktivnosti za koji se vjeruje da doprinosi učenju i memorijskom deficitu karakterističnom za Alzheimerovu bolest. Akumulacija beta-amiloidnog proteina u mozgu također je povezana s ovom neravnotežom između aktivnosti ekscitacijskih neurona i inhibicijskih neurona.
Izvor:
Oznake:
Psihologija Seksualnost Obitelj
Te ćelije pretpostavke biti su moždane stanice u ranoj fazi razvoja koje imaju sposobnost da postanu inhibirajući neuroni odraslih, temeljne stanice za pravilnu regulaciju moždanih funkcija.
Tim Leslie Tong i Yadong Huang, sa Kalifornijskog sveučilišta u američkom gradu San Francisku, i Instituti Gladstone, u istom gradu, prenijeli su spomenute stanice obojici miševima s apoE4 i miševima koji su također imali prekomjernu akumulaciju beta-amiloidnog proteina, još jedan veliki doprinos razvoju bolesti kao takve.
Transplantacije su pomogle obnavljanju stanica u mozgu, nadoknadivši one izgubljene zbog apoE4, regulirajući moždane aktivnosti i poboljšavajući tako pamćenje, tako i sposobnost učenja.
Uspjeh liječenja u ovih starih miševa, koji se dobi izjednačava sa starijim ljudima, posebno je važan, jer je to dobni raspon mogućih ljudskih kandidata koji će dobiti tretman ako je konačno potvrđen bez ikakve sumnje i Odobriti za ljudsku upotrebu. U tom smislu, kao što dr. Huang ističe, vrlo je obećavajuće da je u eksperimentima postigla ispravnu funkcionalnu integraciju ovih stanica u "sklop" hipokampusa i potpunu opadanje deficita učenja i pamćenja.
Za normalno funkcioniranje mozga od presudne je važnosti ravnoteža između aktivnosti ekscitacijskih neurona i inhibicijskih neurona. Međutim, štetno djelovanje povezano s apoE4 uzrokuje gubitak navedene regulatorne ravnoteže zbog naglašenog smanjenja količine regulatornih stanica koje inhibiraju, a koje su ključne za održavanje normalne moždane aktivnosti.
Hipokampus, važno središte pamćenja u mozgu, posebno je pogođen tim gubitkom inhibicijskih neurona, što uzrokuje nenormalan obrazac aktivnosti za koji se vjeruje da doprinosi učenju i memorijskom deficitu karakterističnom za Alzheimerovu bolest. Akumulacija beta-amiloidnog proteina u mozgu također je povezana s ovom neravnotežom između aktivnosti ekscitacijskih neurona i inhibicijskih neurona.
Izvor: